Coronavirus: Así entra el SARS-CoV-2 al cuerpo humano y esto es lo que hace
Desde una superficie, a las manos y de allí al organismo. O bien a las vías respiratorias desde la secreción de la tos o estornudo de alguien infectado, el nuevo coronavirus desata “una verdadera batalla inmunológica” en la persona que lo contrae. Cuánto tarda en irse y por qué un estudio genómico post pandemia será clave para comprender lo que estamos viviendo.
El SARS-CoV-2 o “nuevo coronavirus” hizo su entrada en la escena mundial en diciembre de 2019. Desde una ciudad china comenzaron a llegar noticias de los estragos que era capaz de causar, todavía cuando nadie sospechaba que en menos de tres meses la Organización Mundial de la Salud (OMS) declararía a la enfermedad como una pandemia global. Con más de 500 mil casos y 25 mil muertes en 199 países, el coronavirus se transformó en una de las epidemias más letales de la historia.
Pero ¿cómo es posible que un virus que es fácilmente eliminable de las superficies con una dilución de agua con alcohol o lavandina, y desaparece de las manos con un simple lavado con agua y jabón pueda resultar tan dañino en algunos organismos al punto de causar la muerte?
Infobae intentó reconstruir, con la ayuda del biólogo y doctor en ciencias Federico Prada, qué es lo que ocurre cuando el coronavirus entra al cuerpo humano.
“Al detectar un virus o agente extraño que viene del exterior, se activan una serie de mecanismos que tienden a aislar, inactivar y en el último caso hacer desaparecer o degradar al organismo agresor -empezó a explicar el director de la licenciatura Bioinformática y la licenciatura en Biotecnología de la Universidad Argentina de la Empresa (UADE)-. En el caso de un virus no se dice ‘matar’ porque el virión, que es la partícula aislada del virus, no tiene vida per sé, es un conjunto de moléculas orgánicas (biomoléculas) que no cumplen las propiedades que nos ayudan a definir la vida. El virión no está vivo a no ser que esté dentro de una célula, que es la célula que infecta. Y es ahí, cuando comienza a desarrollar todas sus funciones vitales tomando el comando de la célula, es ahí cuando se replica o duplica su material genético, que puede ser considerado ‘vivo’ pero al momento de salir del cuerpo vuelve a tener ese estatus de partícula viral no viva”.
Y continuó: “Suponiendo que la partícula viral entra al cuerpo a través de la boca, por el sistema respiratorio, los pulmones y finalmente los alvéolos pulmonares, el virus ‘toca’ la superficie de las células y utilizando unas puertas de entrada conocidas como receptores entra a las células”.
“Una de las características a nivel biológico más importantes que tiene este coronavirus es que está utilizando como puerta de entrada una molécula que está muy distribuida en el organismo, que se llama enzima convertidora de angiotensina 2 (ace 2), que al tener una cantidad muy grande por célula de esa molécula el virus encuentra múltiples sitios por donde entrar a las células y al organismo”, detalló Prada, quien señaló que “eso también explica un poco la sintomatología que no solamente está restringida al área respiratoria, sino que también hay otros efectos colaterales por tener infección en otros órganos”.
Entonces, “el SARS-CoV-2 entra a la célula, y a partir de ese momento comienza a duplicar su material genético con el objetivo de dividirse, de amplificarse y generar nuevas partículas”. “Una vez que se terminó de replicar, tiene que salir, romper la célula donde está y es ahí donde se prende una alarma en el sistema inmune -si es que no fue detectado previamente-. En ese momento, numerosas células del sistema inmune comienzan a llegar al sitio y esto genera una inflamación y la inflamación trae aparejada aumento de la temperatura, irrigación de sangre al área y en muchos casos un arribo de muchas células desde el torrente sanguíneo hasta el tejido afectado”, ahondó el especialista, quien describió lo que ocurre a continuación como “una verdadera batalla a nivel inmunológico entre las células de defensa y el virus que se está propagando”.
Es que “las partículas virales que salen de una célula infectan otras y esto lleva a una verdadera batalla molecular y celular y en muchos casos, cuando el sistema inmune logra controlar la infección, esto puede darse en el término de (en el mejor de los casos) dos o tres semanas desde el momento de la infección, sobre todo si el organismo es de una persona joven y no tiene ninguna patología previa en el sistema respiratorio”. En ese caso, “puede ir decayendo el efecto de la infección viral hasta desaparecer sintomatologicamente”.
“Lo que ocurre en algunos casos es que después de esta batalla algunos pacientes -sobre todo los que tuvieron una historia previa en relación a su sistema respiratorio, ya sea por ser fumador o haber tenido algún tipo de enfermedad cardiorrespiratoria o estar inmunodeprimido por alguna medicación- el periodo puede ser más largo y puede llevar a que el sistema inmunológico se agote, se genere una baja en lo que sería la potencia de este sistema, lo cual lleva a que se abran nuevas puertas para que otros microorganismos colonicen el pulmón”, puntualizó. “Entonces -prosiguió- lo que puede pasar es que bacterias del ambiente terminen generando una infección de los pulmones a nivel microbiológico y eso puede llevar a una disfunción total del sistema respiratorio e incluso la entrada de bacterias al torrente sanguíneo, que va a terminar causando en un periodo mediano o corto la muerte del paciente”.
“Es decir que la primera infección, en el peor de los casos, puede llevar a la muerte en unas pocas semanas, pero si el paciente sobrevive a esa primera infección van a llegar nuevas infecciones a nivel bacteriológico que lo pueden llevar a matar”, dijo.
– ¿Por qué en este caso es tan importante no automedicarse?
– No tenemos conocimiento específico de cómo tratar a los pacientes, todo lo que sabemos es de esta pandemia y en estos casos es preferible no innovar y evitar que los pacientes se automediquen porque con la cantidad de casos que hay y los estudios que se están haciendo se va ajustando el tratamiento médico a nivel internacional.
– Al no haber tratamiento conocido, ¿cuáles son los criterios para decidir el tratamiento de sostén que se hace a cada paciente?
– Acá no hay un tratamiento para el paciente porque es una infección viral. Y al no existir una vacuna preventiva ni un tratamiento antiviral para el momento en que la persona está cursando la enfermedad, todo lo que se hace al paciente es tratar de mejorar su calidad de vida durante esta batalla entre el sistema inmune y el organismo agresor.
Si los médicos detectan que la persona está teniendo una falla respiratoria, hay que asistir esa falla, pero no se está haciendo un tratamiento contra el virus sino tratando de recuperar una función que se está perdiendo en el organismo a raíz de la infección primaria directa o de una infección subsiguiente.
Sobre cuánto tarda el coronavirus en irse del cuerpo, Prada destacó que “según la OMS, los pacientes que tienen una recuperación rápida lo hacen en dos semanas aproximadamente desde el inicio de la aparición de los síntomas, por supuesto dejando de lado aquellos pacientes que son asintomáticos, o sea que no cursan un periodo de enfermedad. Y después están aquellos graves que pueden durar de tres a seis semanas la recuperación”.
“Luego están los que entran en un periodo crítico y en una semana pueden entrar en una situación inestable completamente de pérdida de autonomía en la respiración y puede llegar la muerte en distintos tiempos, entre dos a ocho semanas”.
Y tras destacar que “hay casos que desconciertan de re infecciones y de periodos muy largos en los que la persona nunca deja de ser positiva al test”, Prada consideró que “evidentemente se necesita una investigación y estudio más profundo, que seguramente ocurrirá cuando pase esta pandemia”.
– La persona que se enfermó y se curó, ¿tiene anticuerpos y no puede volver a contraer la enfermedad? ¿Puede transmitirla a otros?
– Hay varias enfermedades virales que se pueden repetir. Sin hacer referencia al coronavirus porque aún no se sabe, cuando el paciente vuelve a enfermarse porque tiene síntomas, mientras está cursando esa nueva infección puede ser fuente de nuevas partículas virales y por ende puede infectar a otras personas. Esto podría llegar a pasar con el coronavirus pero habría que investigarlo más.
Pero siempre que la persona está enferma significa que hay replicación viral en el organismo y si hay replicación viral puede volver a infectar a otras personas.
Sobre la importancia del genoma del virus y otras reflexiones finales
«Hay algo en relación a la información genética del virus y de las personas que no suele decirse, y es que las personas somos todas distintas, tenemos información genética similar pero no idéntica -salvo los gemelos- y esto nos lleva a no sólo tener distintos comportamientos en nuestras vidas, como por ejemplo que nos guste más lo dulce que lo salado o características corporales como la altura, el color de pelo o la predisposición a alguna enfermedad, sino que también nos hace distintos frente a la infección del coronavirus». Para Prada, «seguramente a posteriori de esta pandemia se va a estudiar cuál es el genoma de las personas que respondieron de tal o cual manera a la enfermedad y a partir de eso se va a poder encontrar muy posiblemente cuáles son las variables genéticas -que en biología se llaman alelos- que generan una mayor predisposición o una mayor resistencia a la infección por un agente viral como puede ser este caso».
Según él, “seguramente las respuestas a muchas preguntas sobre esta pandemia y a cómo ciertas poblaciones humanas o ciertos países o pueblos responden mejor o peor se van a encontrar en el estudio o la lectura de los genomas y esto es fundamental”. “Necesitamos basarnos en esta evidencia genómica para poder sacar conclusiones que sean verdaderamente superadoras en cuanto a lo que estamos viviendo”.
Por otro lado, el virus también tiene variantes. “Si bien hoy se cree que es una sola cepa la que está circulando en el mundo, seguramente haya alguna variante de virus, ya que se observa que hay regiones donde proliferó más que en otras, donde predominantemente fue otra la cepa que infectó”, analizó Prada, para quien “esto también tiene que ver con modificaciones que el virus puede ir generando a medida que se divide y que lo puede hacer más infeccioso o más propenso a la propagación en algunos lados o viceversa: variantes que lo hagan menos infeccioso y con menos capacidad de dispersarse”.
En este sentido, para él, “tanto el análisis genómico del virus como de las poblaciones que fueron mayoritariamente infectadas (o no afectadas) va a llevar a muchas respuestas interesantes”.